【科技】新研究揭示肝炎—癌转化机制 为肝病防治与新药研发奠定基础

本篇文章558字，读完约1分钟

最近，第二军医大学东方肝胆外科研究所主任王红阳院士团队在肝癌为主的肿瘤机制研究方面取得了明显突破后，在肝癌转化研究方面又取得了重大突破。 研究成果发表在国际主流期刊《癌细胞》《自然通信》《肝脏病学》等上。

肝癌的高发病率和高死亡率与肝炎的高发密切相关，但分子机制对慢性肝炎发生和转归的认知严重不足，缺乏比较有效的干预和治疗手段，大量患者难以阻断从慢性肝炎到肝硬化和肝癌的迅速发展

近5年来，该研究所深入分析了肝癌转化的分子网络控制机制，首先提出了肠道稳态失衡在肝炎癌转化中的重要促进作用，发现了其中的重要分子纽带。 确定了以巨噬细胞和星状细胞为主的非实质细胞在肝脏慢性炎症和恶性转化中的主导地位，明确了以tlr通路异常活化为核心的肝脏慢性炎症控制机制。 上皮间质转移发现了炎症癌转移中的新分子决定机制，鉴定了实现比较有效干扰的新肝癌起始(干)细胞亚群，揭示了炎症微环境促进肝癌起始(干)细胞自我更新的重要信号途径和转录因子。 以上鉴定的炎症癌转化过程中的新重要节点分子，既有成为肝病分子分型的标志，也有作为新药目标分子进入目标化合物的筛选阶段。

他们可以用益生菌等保护肠道，改善肠道的稳定性，抑制肝癌的发生和目标重要节点蛋白gankyrin等，用多种方法阻断炎症恶化等与炎症癌转化有关的新战略，预防肝病和开发新药