【科技】遗传性肥胖治疗靶点在肠道菌群

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我之所以胖，是因为遗传这个词可能没有科学根据。 在上海交通大学赵立平教授领导下，美、英、德、法联合研究小组首次发现遗传性肥胖的发病机制即使是遗传性儿童肥胖症，目标点也不是人自己的基因，而是肠道菌群，这是现在遗传性肥胖患儿的无药医，最终30

遗传因素引起的疾病，顾名思义，是由人类基因缺陷决定的。 但是，遗传性疾病症状的发生和迅速发展仍然受到外部因素的干预和推动，与人共生的肠道细菌是其重要因素之一。 赵立平课题组的发现使我们再次认识到基因缺陷引起的疾病可以通过后天肠道菌群的改善而变化。

儿童遗传性肥胖患者又称小胖威利患儿，发病率万分之一。 由于先天性染色体的缺陷，这些孩子在婴儿期非常瘦，但断奶后难以抑制的饥饿感导致严重的暴食症，引起严重肥胖，有些患者3岁就40公斤以上。 儿童期出现呼吸暂停、血糖高、心脏病等并发症，许多患者的生命在30岁前，甚至成人前结束。 美国、日本等进行了关于小胖威利综合征这种罕见的基因疾病的研究，迄今为止唯一的发现是与基因缺陷有关。

现在，控制遗传性肥胖患者的体重，重要的是采用抑制食欲的药、胃肠道部分切除术或长时间低热量饮食。 但是，这些治疗手段对小胖子威利们几乎没有效果。 因此，如何比较有效地帮助小胖威利综合征患儿控制体重是世界性的课题。

2年前，上海交通大学教授赵立平在肠内菌群中发现引起人体肥胖和肠炎症反应的坏菌群后，为临床治疗住院的小胖威利患儿和单纯性肥胖儿童提供以全粮食、中医药食品同源食品和益生元为核心的饮食，另一方面，人体玫瑰

经过12周的营养干预，不进行运动的情况下，小胖威利们和单纯性肥胖患儿一样，空腹感明显缓解，暴食症得到很好的控制，体重显着下降，血糖、血脂、血压等各种代谢指标明显改善。 最突出的实验志愿者经过430天的营养治疗，体重从140公斤下降到73公斤，6岁体重达到56公斤的患儿，3个月体重减少到26公斤，长时间维持在一定的范围内。 体重减少和代谢改善的东西，患儿全身性的慢性炎症逐渐减轻，引起血液中细菌产生的炎症的毒素也减少了。 这些迹象表明，以肠道菌群为目标的饮食干预新方法可以比较有效地降低小胖威利的体重，同时菌群的一些变化有可能导致疾病改善。

赵立平教授团队通过高通量二代测序发现小胖威利们具有与单纯性肥胖儿童类似的菌群结构失调特征。 经过饮食干预，小胖威利患儿的菌群结构也发生了积极的变化，主要表现为双歧杆菌等有益菌上升，减少了产生引起炎症的毒素的病原菌，以及把食物中的脂肪和蛋白质成分变成增加心血管病风险的毒素的细菌量。

相关研究成果发表在最新的《细胞》和《柳叶刀》共同支持的开源杂志《e生物医药》上。