【科技】上海巴斯德所发现卡波氏肉瘤病毒潜伏感染精细调控的新机制

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也有至今为止的研究表明，在ks组织的大部分细胞中病毒都维持着潜伏感染状态。 在肿瘤发生迅速发展的过程中，由于大量免疫细胞浸润、细胞因子分泌及低氧状态等，有利于病毒打破潜伏感染状态，进入分裂拷贝的微环境，但实际上，在这个微环境中，少数病毒会自发活化，分裂 表明病毒在这个微小环境中既维持潜伏感染又维持分裂拷贝的状态平衡，有利于病毒的长时间感染和病原。

在研究员蓝科的指导下，研究生李莎莎和研究实习生呼浩建立了一套细胞共培养系统，只有ks组织中的少数细胞才能比较有效地模拟病毒激活和病毒激活开关分子rta的现象。 利用该系统发现，rta分子可以用受体配体结合的方法激活相邻非rta表达细胞中的notch信号转导通路。 另外，发现在rta活化的细胞中，rta分子通过与转录因子lef1相互作用解除被抑制的状态，使notch配体jag1分子的表达上升。 jag1分子与邻接细胞表面的notch1分子结合，激活邻接细胞中的notch通路。 如果使用notch通路抑制剂和小分子干扰rna(sijag1，sinotch1)等抑制邻近细胞的notch通路，由这些细胞激活的notch通路对V裂解期基因的表达和病毒粒子的合成有抑制作用，这种抑制作用 上述研究结果揭示了新病毒的生命周期控制机制，为ks组织部分细胞中的病毒进入裂解复制，大部分细胞中的病毒维持潜伏感染的感兴趣现象提供了新的解释。

这项研究得到了国家优秀青年科学基金、国家自然科学基金要点项目、国际(区域)合作与交流( nsfc-nih )项目以及美国国立卫生研究院( nih)r01等项目的支持。